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PI3KP85α、AKT2在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏、肾

2019-08-09 11:54作者:佚名
文档介绍:

AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterExpressionofP13Kp850tandAKT2inliverandperinephricadiposetissueinhPI3KP85α、AKT2在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏、肾 ighfat·sucrosedietpregnantratsanditsassociationwithinsulinresistanceByKenaDongSupervisor:Prof.SuheZhangMedicine:EndocrinologyandMetabolismThesecondAffiliatedHosiptalofZhengzhouUniversity,May2011原创性声明?rlllrlflllfllY1929190本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:董科娜墓村捌}5日期:纠1年二月JD日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文惴董杆鲫慨训1年石月Jo日缩略词表GDMIRFPGFINSTCTGHOMA.IROGTTINSRMAPKIRS.1IU’PCRP13KP13KP85QAKT/PKBAKT2/PKBFFATNF.QGLUT4缩略词表GestationaldiabetesmellitusInsulinresistanceFastingplasmaglucoseFastinginsulinT0talcholesterolTriglycerideHomeostasismodelassessmentofinsulinresistanceindexOralglucosetolerancetestInsulinreceptormitogenactivatedproteinkinaseInsulinreceptorsubstrate一1Reversetranscription·polymerasechainreactionphosphatidylinositol3kinasephosphinositide3kinasep85alpharegulatorysubunitAkt/proteinkinaseBproteinkinaseAkt2(PKBbeta)FreefattyacidTumorNecrosisFactoralphaGlucoseTransporter4妊娠期糖尿病胰岛素抵抗空腹血糖空腹胰岛素总胆固醇甘油三酯胰岛素抵抗指数口服葡萄糖耐量试验胰岛素受体蛋白活化丝裂原激活蛋白激酶胰岛素受体底物.1逆转录聚合酶链反应磷脂酰肌醇.3激酶磷脂酰肌醇.3激酶p85Q调节亚基丝/苏氨酸激酶/蛋白激酶B丝/苏氨酸激酶.2游离脂肪酸肿瘤坏死因子Q葡萄糖转运蛋白.4摘要P13KP85Q、AKT2在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏、肾周脂肪中的表达及其与胰岛素抵抗的关系研究生导师董科娜张苏河郑州大学第二附属医院内分泌科河南郑州450014摘要背景与目的妊娠期糖尿病(GDM)是一种特殊类型的糖尿病,对孕妇、胎儿、新生儿均可产生严重危害,且近年来其发病率明显上升。研究认为GDM与2型糖尿病(T2DM)有共同的病理学和遗传学特征,对GDM进行研究可为T2DM的早期预防和干预提供依据。GDM的病因和发病机制尚未明确,胰岛素抵抗(IR)可能是其发生的关键环节之一,而胰岛素信号传导过程发生障碍可能处于妊娠期胰岛素抵抗发生的中心环节,成为近年来研究的热点。国内外研究认为胰岛素受体后信号转导障碍与妊娠期胰岛素抵抗关系密切,磷脂酰肌醇3.激酶.蛋白激酶B(P13K.AKT)途径是胰岛素信号下游的重要信号通路,它与IR的发生密切相关。磷脂酰肌醇.3激酶p85Q调节亚基(PI.3KP85a),蛋白激酶B13(AK亿)是此信号通路上的重要信号分子,PI.3KP85a,AKT2与妊娠期胰岛素抵抗的关系国内外研究较少。本实验通过高糖高脂喂养建立妊娠期胰岛素抵抗大鼠模型,通过对肝脏、肾周脂肪中P13K/AKT通路中关键因子p85a、AKT2的检测,探讨p85a、AKT2表达与正常妊娠和妊娠期糖尿病IR的关系,为GDM发病机制的研究提供新的思路。材料与方法健康6周龄雌性SD大鼠40只,雄性10只(清洁级),体质量190.2009。所有雌性大鼠,普通饲料适应性喂养一周后,按随机数字表法分为四组,即高糖高脂饮食.孕鼠组(SFP)和未孕组(SFV),普通饮食.孕鼠组(NP)和未孕鼠(NV),摘要鼠组:未孕组=l:l。相应组受孕,各组继续给予高糖高脂或普通饲料喂养。4组大鼠于妊娠组大鼠妊娠第18天,行OGTT。在妊娠组大鼠妊娠第20天实验结束时,心内取血,测空腹血糖、胰岛素,血清总甘油三酯、胆固醇、血清游离脂肪酸水平。采血后处死大鼠,切取肝脏、肾周脂肪组织,分为两份,一份行苏木精.伊红(HE)染色,另一份采用半定量逆转录.聚合酶链反应(RT.PCR)方法测定P13KP85amRNA,AKT2mRNA的表达。血清游离脂肪酸采用酶联免疫吸附铜染色法,血清胰岛素测定使用ELISA法。计量资料以(均数±s)表示,多组间均数比较采用方差分析及LSD检验,相关性检验用Pearson相关分析,以a=0.05为检验水准。所有数据采用SPSSforwindowsl3.0统计软件进行分析。多士甲=口木OGlvrSFP组大鼠0、30、60、120min血糖均高于其他各组,差异有统计学意义(尸0.05)。2各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数TG、TC、FFA的比较SFP组空腹胰岛素、TG、TC、FFA、胰岛素抵抗指数较其他三组升高(P<0.01);SFV组、NP组上述各项指标均较NV明显升高(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);在SFP组空腹血糖水平较其他组明显升高(P<0.01):SFV组、NP组、NV组之间空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05)。3肝脏组织HE染色结果肝脏组织:HE染色后光镜下(x400倍)可见NV组各小叶结构清晰,细胞板排列整齐,肝细胞形态正常,大小均匀;SFV、NP组肝小叶结构基本正常,肝细胞大小尚均匀,部分细胞

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